4. SIDA: Historia
En 1981, investigadores clínicos de Nueva York y California observaron en hombres homosexuales jóvenes, que habían gozado previamente de buena salud, un inusual conjunto de enfermedades poco frecuentes, en particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones oportunistas como la neumonía Pneumocystis carinii, como también casos de linfoadenopatías inexplicables y persistentes. Pronto se hizo evidente que estos hombres tenían un déficit inmunológico común, que se traducía en una disminución del sistema inmunológico celular, con una pérdida significativa de células TCD4.
La amplia diseminación del Sarcoma de Kaposi y de la neumonía por Pneumocystis carinii en personas jóvenes sin una historia clínica previa de terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es que estas enfermedades se habían detectado, en los Estados Unidos, en forma muy poco frecuente.
Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la incidencia anual en los Estados Unidos del Sarcoma de Kaposi era del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una forma más agresiva del Sarcoma de Kaposi, que por lo general afectaba a individuos jóvenes, podía observarse en algunas regiones del África.
La neumonía Pneumocystis carinii (PCP), una infección pulmonar causada por un agente patógeno al cual están expuestos la mayoría de los individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente rara con anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos crónicamente mal nutridos, como sucedió con los niños de algunos países de Europa Orienta después de la Segunda Guerra Mundial.
El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos, llevó a pensar que el estilo de vida homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Esto fue desechado al observarse que el síndrome era común a distintos grupos: drogadictos endovenosos masculinos y femeninos; hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones de sangre; mujeres cuyas parejas sexuales eran hom
bres bisexuales; quienes recibían productos derivados de la sangre y niños nacidos de madres con SIDA o con historia de drogadicción endovenosa.
Varios expertos en salud pública llegaron a la conclusión de que el conjunto de casos de SIDA y el hecho de darse en diversos grupos de riesgo sólo podía explicarse si el SIDA era originado por un agente infeccioso transmisible a la manera del virus de la hepatitis B: por contacto sexual, por inoculación de sangre o de hemoderivados y de la madre infectada a su hijo.
Hacia 1983, numerosos grupos de investigación se habían concentrado en los retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo se originaba el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos - HTLV-1 y HTLV-II - eran los únicos virus estudiados capaces de infestar a los linfocitos T, las células afectadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión era similar al observado en pacientes con SIDA: el HTLV se transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por exposición a sangre infectada.
En mayo de 1983, se publicó el primer informeque suministraba evidencias experimentales de una asociación entre un retrovirus y el SIDA. Después de haber detectado anticuerpos contra el HTLV-1 en un paciente homosexual con lifoadenopatías, un equipo dirigido por el doctor Luc Montaigner aisló un virus previamente no reconocido. El agente en cuestión fue luego denominado virus asociado a linfoadenopatías (LAV).
Recién en 1986 el Comité de Taxonomía Viral rebautizó a los diversos virus (HTLV-1 y HTLV-II, LAV) con el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
El test serológicos (de sangre) desarrollados en 1984 han permitido a los investigadores llegar a importantes conclusiones. Un análisis retrospectivo de suero obtenido a fines de la década del 70, por ejemplo, asociado a estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los Ángeles y San Francisco, sugiere que el VIH ingresó en la población de los Estados Unidos en algún momento de fines de los años 70.
